Lenfanjit ve lenfödem
Lenfanjit
Herhangi bir infeksiyon odağından drene olan lenfatik kanalların inflamasyonudur. Kanallar dilatedir ve inflamatuar hücreler içerir. Bazı vakalarda infek-siyonun yayılımına sebep olur, örn tüberkülozda.
Lenfödem
Lenfatiklerin obstrüksiyonuna bağlı gelişen doku ödemidir.
Obstrüktif lenfödem sebepleri:
• Tümörlerin metastatik yayılımına bağlı mekanik blokaj.
• Nodların cerrahi olarak çıkarılması.
• Post irradyasyon fibrozis.
• Filiariasis (elefantiazis): lenf nodlarının nematod infeksiyonu (en sık Wuchereria Bancrofti olmak üzere); insana infekte sineğin ısırığıyla geçer.
• Post inflamatuar tromboz ve skarlaşma, örn lenfo-granüloma venereum.
• Primer lenfatik bozukluklar (nadirdir).
Etkiler
Etkileri:
• Gözle görülür şişme.
• Lenfanjit ataklarına ve ülserasyona eğilimi arttırır.
• Ciddi vakalarda derinin kalınlaşması ve dermal bağ dokusunun aşırı büyümesi elefantiazise yol açar.
Variköz venleri tanımla
Variköz ven oluşumuna neden olan faktörleri say Variköz ven patogenezini tanımla Flebotromboz ve tromboflebit arasındaki farklar nelerdir? Oluşumundaki temel sebepleri say
Damar duvarındaki tromboz ve inflamasyonun komplikasyonları nelerdir? > Lenf ödem sebeplerini say.
07 Ağustos 2008 Perşembe
Variköz venlerin sekelleri
Variköz venlerin sekelleri
Sekelieri:
• Artmış hidrostatik basınca bağlı ödem (alt ekstre-mitelerde).
• Tromboembolizm: Tromboz sık olan bir komp-likasyondur.
• Dermatit: hemosiderin depolanmasına bağlı pig-mentasyonla variköz dermatit.
• Variköz ülserler: dermatit ülserasyona ilerleyebilir, bu çok yavaş iyileşir.
Tromboflebit ve flebotromboz
Tanımlar
Tromboflebit damar duvarı infiamasyonuyla başlayan trombozdur. Flebotromboz damar duvarının, non infiamatuar kökenli tromboza ikincil gelişen infla-masyonudur.
iki tipin histolojik ayırımını yapmak bir çok vakada mümkün değildir. Sebepleri
Staza yol açan faktörler:
• Kalp Yetmezliği.
• Gebelik.
• Uzamış yatak istirahati.
• Immobilizasyon.
• Variköz venler.
Venlerde direk hasar veya infeksiyona yol açan faktörler, örn travma veya intravenöz kannülasyon.
Tutulan bölgeler
En çok tutulan bölgeler:
• Derin bacak venleri (vakaların %90'ında) özellikle bacakların alt kısımlarında.
• Kafatası ve dural sinüsler.
• Portai venöz dallar.
• Pelvik venler.
Kendini nasıl gösterir?
Her iki tipin kliniği benzerdir, lamine trombusun yaptığı ven distansiyonu. Trombus organizasyonu ve takiben rekanalizasyon sonradan oluşabilir.
Komplikasyonlar
Akut
Akut komplikasyonları pulmoner artere embolizm ve venlerin ruptürü sonucu kanamadır.
Kronik
Kronik komplikasyonları variköz venlere bağlı sızlayıcı tarzda ağrılar ve ülserasyondur.
Trombotik olaylara yaklaşım
Tedavi trombozun yayıiımını önlemeyi hedefler, ilk anda tedavisi heparin, vvarfarin ve seçilmiş vakalarda trombolitik ajanlarla yapılır.
Uzun dönem tedavisi oral antikoagülanlar, mobi-lizasyon ve elastik varis çoraplarıyla yapılır.
Sekelieri:
• Artmış hidrostatik basınca bağlı ödem (alt ekstre-mitelerde).
• Tromboembolizm: Tromboz sık olan bir komp-likasyondur.
• Dermatit: hemosiderin depolanmasına bağlı pig-mentasyonla variköz dermatit.
• Variköz ülserler: dermatit ülserasyona ilerleyebilir, bu çok yavaş iyileşir.
Tromboflebit ve flebotromboz
Tanımlar
Tromboflebit damar duvarı infiamasyonuyla başlayan trombozdur. Flebotromboz damar duvarının, non infiamatuar kökenli tromboza ikincil gelişen infla-masyonudur.
iki tipin histolojik ayırımını yapmak bir çok vakada mümkün değildir. Sebepleri
Staza yol açan faktörler:
• Kalp Yetmezliği.
• Gebelik.
• Uzamış yatak istirahati.
• Immobilizasyon.
• Variköz venler.
Venlerde direk hasar veya infeksiyona yol açan faktörler, örn travma veya intravenöz kannülasyon.
Tutulan bölgeler
En çok tutulan bölgeler:
• Derin bacak venleri (vakaların %90'ında) özellikle bacakların alt kısımlarında.
• Kafatası ve dural sinüsler.
• Portai venöz dallar.
• Pelvik venler.
Kendini nasıl gösterir?
Her iki tipin kliniği benzerdir, lamine trombusun yaptığı ven distansiyonu. Trombus organizasyonu ve takiben rekanalizasyon sonradan oluşabilir.
Komplikasyonlar
Akut
Akut komplikasyonları pulmoner artere embolizm ve venlerin ruptürü sonucu kanamadır.
Kronik
Kronik komplikasyonları variköz venlere bağlı sızlayıcı tarzda ağrılar ve ülserasyondur.
Trombotik olaylara yaklaşım
Tedavi trombozun yayıiımını önlemeyi hedefler, ilk anda tedavisi heparin, vvarfarin ve seçilmiş vakalarda trombolitik ajanlarla yapılır.
Uzun dönem tedavisi oral antikoagülanlar, mobi-lizasyon ve elastik varis çoraplarıyla yapılır.
Morfolojik değişiklikler
Morfolojik değişiklikler
Morfolojik değişiklikler:
• Basınç artışı lümenin dilatasyonu ve duvarlardaki gerginliğin artmasıyla birlikte kasların ve elastik dokuların kompensatuar hipertrofisine yol açar.
• Basınç artışının uzaması kas ve elastik dokularda düzensiz atrofiyle birlikte fibröz replasmana dolayısıyla lokalize şişkinlik gösteren gergin tortuoz venlere yol açar.
damar duvarının defekti
• familiyal eğilim: yaklaşık vakaların %40'ında
• cinsiyet: kadınlarda artmış oran
• şişmanlık: adipöz doku = zayıf venöz destek; kas = iyi venöz destek
• yaş: azalan kas aktivitesiyie, çevre dokularda dejeneratif değişiklikler —> venöz desteğin kaybı
artan venöz basınç
• ayakta durarak çalışma: ayakta durma süresi uzun işlerde insidans artmıştır (ayakta fazla durma venöz basıncı artırır)
• gebelik
• intravasküler tromboz
• venlerde tümörün basısı (örnek, myomlarda ve ovarian tümörlerde) abse ve diğer nedenler
Morfolojik değişiklikler:
• Basınç artışı lümenin dilatasyonu ve duvarlardaki gerginliğin artmasıyla birlikte kasların ve elastik dokuların kompensatuar hipertrofisine yol açar.
• Basınç artışının uzaması kas ve elastik dokularda düzensiz atrofiyle birlikte fibröz replasmana dolayısıyla lokalize şişkinlik gösteren gergin tortuoz venlere yol açar.
damar duvarının defekti
• familiyal eğilim: yaklaşık vakaların %40'ında
• cinsiyet: kadınlarda artmış oran
• şişmanlık: adipöz doku = zayıf venöz destek; kas = iyi venöz destek
• yaş: azalan kas aktivitesiyie, çevre dokularda dejeneratif değişiklikler —> venöz desteğin kaybı
artan venöz basınç
• ayakta durarak çalışma: ayakta durma süresi uzun işlerde insidans artmıştır (ayakta fazla durma venöz basıncı artırır)
• gebelik
• intravasküler tromboz
• venlerde tümörün basısı (örnek, myomlarda ve ovarian tümörlerde) abse ve diğer nedenler
Variköz Venler
Variköz Venler
Variköz venler diye devamlı olarak distandü alt ekstremite yüzeyel venlerine (Uzun ve kısa safen venler) denir. Kapak yetersizliği sonucunda yerçekiminin etkisiyle venlerin kanla dolmasından dolayı oluşur.
Epidemiyoloji-Bu durum bazı yaşlarda genel nüfusun %10-20'sini etkiler. Yaşla birlikte insidans artar, en sık 50 yaşın üstünde görülür. Kadınları erkeklerden 4:1 oranında daha fazla etkiler.
Variköz venlere predispozan faktörler için Şekil 7.32'ye bakınız. .
Variköz venlerin anatomisi-Alt ekstremitede yüzeyel ve derin venöz pleksuslar perforan venlerle birbirine bağlanmışlardır (Şekil 7.33).
Patogenez-Derin venlerden kan dönüşüne kalf ve uyluk kaslarının normal kasılması yardım eder. Eğer perforan venlerdeki kapaklarda yetmezlik olursa, kan derin venöz pleksuslerdan yüzeyel pleksuslara doğru kuvvetle itilerek yüzeyel venlerde basınç artışına sebep olurlar, bu varikozitelerin gelişmesinde başlıca faktördür.
'Vaskülitid'i tanımla. - Vaskülitidlerin pato-t genezindeki farklı tipleri ' açıkla.
Dev Hücreli Arteritte damarların mikroskopik görünümünü tarif et. Poliarteritis Nodosa'nın temel özellikleri nelerdir?
• Hemanjiomların farklı tiplerini söyle.
Alt ekstremitede yüzeyel venlerin anatomisini anlamak variköz venlerin patogenezini anlamanızı sağlayacaktır.
Variköz venler diye devamlı olarak distandü alt ekstremite yüzeyel venlerine (Uzun ve kısa safen venler) denir. Kapak yetersizliği sonucunda yerçekiminin etkisiyle venlerin kanla dolmasından dolayı oluşur.
Epidemiyoloji-Bu durum bazı yaşlarda genel nüfusun %10-20'sini etkiler. Yaşla birlikte insidans artar, en sık 50 yaşın üstünde görülür. Kadınları erkeklerden 4:1 oranında daha fazla etkiler.
Variköz venlere predispozan faktörler için Şekil 7.32'ye bakınız. .
Variköz venlerin anatomisi-Alt ekstremitede yüzeyel ve derin venöz pleksuslar perforan venlerle birbirine bağlanmışlardır (Şekil 7.33).
Patogenez-Derin venlerden kan dönüşüne kalf ve uyluk kaslarının normal kasılması yardım eder. Eğer perforan venlerdeki kapaklarda yetmezlik olursa, kan derin venöz pleksuslerdan yüzeyel pleksuslara doğru kuvvetle itilerek yüzeyel venlerde basınç artışına sebep olurlar, bu varikozitelerin gelişmesinde başlıca faktördür.
'Vaskülitid'i tanımla. - Vaskülitidlerin pato-t genezindeki farklı tipleri ' açıkla.
Dev Hücreli Arteritte damarların mikroskopik görünümünü tarif et. Poliarteritis Nodosa'nın temel özellikleri nelerdir?
• Hemanjiomların farklı tiplerini söyle.
Alt ekstremitede yüzeyel venlerin anatomisini anlamak variköz venlerin patogenezini anlamanızı sağlayacaktır.
Neoplastik Vasküler Hastalıklar
Neoplastik Vasküler Hastalıklar
Benign
Hemanjiomlar
Hemanjiomlar kan damarlarından köken alan dilate vasküler boşlukların oluşturduğu sık görülen gelişimsel malformasyonlardır. Üç tip hemanjiom vardır:
• Kapiller hemanjiomlar (stravvberry naevi), küçük, kapiller benzeri damarlardan oluşmuşlardır.
• Kavernöz hemanjiomlar, kavernöz, endotel döşeli boşluklardan (ven benzeri damarlar) oluşur.
• Sklerozan hemanjiomlar, kapiller hemanjiomun fibrozisi veya sklerozisi sonucu oluşan, demir pigmenti içeren fibröz nodüllerdir. Hemanjiomlar 'gerçek' tümörler değillerdir ama lokalize kitleler şeklinde görüldükleri için çoğu zaman neoplazmlarla beraber gruplandırılırlar. Bu lezyonların, 'Hamartom' olarak tanımlanmaları daha uygundur. Telenjiektazi
Kapillerlerin dilatasyonu çoğu kez yaşlı insanlarda, irradie deride ve karaciğer yetmezlikli hastalarda (spider naevi) görülür. Damarlar dilatedir ama histolojik olarak normaldir.
Malign
Kaposi Sarkomu (KS)
Bu malign tümörün endotel hücrelerinden köken aldığı düşünülmektedir; hızla daha önemli hale gelmekte ve görülme sıklığı artmaktadır. Hastalığın dört şekli vardır:
• Endemik KS (Afrika'da görülür): çocuklarda çok malign (lenfatik yolla yayılır), erişkinlerde daha sessiz seyreder (kan yoluyla yayılır).
• Klasik KS: Derinin nadir görülen, düşük grade'li malign tümörüdür, yaşlı erkeklerin alt ekstre-mitelerinde gelişir; kan veya lenf nodu metastazı vardır.
• Tedavi amaçlı immünsupresyonda görülen KS, klasik KS gibi davranır.
• Epidemik KS: AIDS'Iİ hastalarda görülen derinin çok malign tümörü; lenf nodlarına ve viseral organlara sıçrar.
Anjiosarkom
Kan damarı endotelinin malign tümörüdür. En sık yaşlı insanların yüz ve skalp bölgesinde deriden kabarık mavimsi kırmızı yama olarak görülür. Tümörün progresif genişlemesine ülserasyon ve sonra da bölgesel lenf nodlarına metastaz eşlik eder.
Benign
Hemanjiomlar
Hemanjiomlar kan damarlarından köken alan dilate vasküler boşlukların oluşturduğu sık görülen gelişimsel malformasyonlardır. Üç tip hemanjiom vardır:
• Kapiller hemanjiomlar (stravvberry naevi), küçük, kapiller benzeri damarlardan oluşmuşlardır.
• Kavernöz hemanjiomlar, kavernöz, endotel döşeli boşluklardan (ven benzeri damarlar) oluşur.
• Sklerozan hemanjiomlar, kapiller hemanjiomun fibrozisi veya sklerozisi sonucu oluşan, demir pigmenti içeren fibröz nodüllerdir. Hemanjiomlar 'gerçek' tümörler değillerdir ama lokalize kitleler şeklinde görüldükleri için çoğu zaman neoplazmlarla beraber gruplandırılırlar. Bu lezyonların, 'Hamartom' olarak tanımlanmaları daha uygundur. Telenjiektazi
Kapillerlerin dilatasyonu çoğu kez yaşlı insanlarda, irradie deride ve karaciğer yetmezlikli hastalarda (spider naevi) görülür. Damarlar dilatedir ama histolojik olarak normaldir.
Malign
Kaposi Sarkomu (KS)
Bu malign tümörün endotel hücrelerinden köken aldığı düşünülmektedir; hızla daha önemli hale gelmekte ve görülme sıklığı artmaktadır. Hastalığın dört şekli vardır:
• Endemik KS (Afrika'da görülür): çocuklarda çok malign (lenfatik yolla yayılır), erişkinlerde daha sessiz seyreder (kan yoluyla yayılır).
• Klasik KS: Derinin nadir görülen, düşük grade'li malign tümörüdür, yaşlı erkeklerin alt ekstre-mitelerinde gelişir; kan veya lenf nodu metastazı vardır.
• Tedavi amaçlı immünsupresyonda görülen KS, klasik KS gibi davranır.
• Epidemik KS: AIDS'Iİ hastalarda görülen derinin çok malign tümörü; lenf nodlarına ve viseral organlara sıçrar.
Anjiosarkom
Kan damarı endotelinin malign tümörüdür. En sık yaşlı insanların yüz ve skalp bölgesinde deriden kabarık mavimsi kırmızı yama olarak görülür. Tümörün progresif genişlemesine ülserasyon ve sonra da bölgesel lenf nodlarına metastaz eşlik eder.
Poliarteritis Nodosa
Poliarteritis Nodosa
Bu sistemik hastalık küçük ve orta çaplı arter duvarlarında inflamatuar nekrozla karakterizedir. Hastalık sistemik olsa da, tutulan arterlerin sadece bir kısımlarında yama tarzında fokal inflamasyona yol açar.
Epidemyoloji-Nadir bir hastalıktır (çoğu toplumda senede yaklaşık milyonda 5-10) fakat herhangi bir yaş grubunda görülebilir; erkekleri kadınlardan 2:1 oranında daha fazla tutar.
Etyoloji-Sebebi bilinmemektedir fakat antinötrofil sitoplazmik antikorların varlığı otoimmün bir pato-genezi ön görmektedir. Aynı zamanda kronik hepatit B virüs antijenemisiyle birlikteliği vardır.
Patogenez-inflamasyon sonucu kas hücrelerinde nekroz ve elastik lamina harabiyeti ile damar duvarının normal yapısı bozulur, iyileşme musküler medi-ada fibröz replasmanla olur. intimaya yayılan hasar tromboza predispozisyon oluşturur, bunu da sıklıkla damar oklüzyonu ve hedef dokunun infarktı takip eder.
Mikroskopik olarak arter duvarında şunlar görülür:
• inflamatuar hücre infiltrasyonu: eozinofiller ve nötrofiller çoğunluktadır.
• Arter duvarı segmentlerinde fibrinoid nekroz.
• Tromboz, sıktır.
Damarların mikroskopik görünümü şu şekildedir:
• Kalınlaşmış nodüler damar duvarı.
• iç medianın nekrozu ve kademeli fibröz replas-manı.
• internal elastik laminanın parçalanması,
• inflamatuar hücre infiltrasyonu: başlıca T lenfositler fakat histiositler ve dev hücreler de (bu yüzden ismi dev hücreli arterit).
• Çoğu zaman trombozla komplikedir.
Klinik özellikler-Hastalarda iyi tanımlanamayan şu semptomlar vardır:
• Kırgınlık.
• Yorgunluk.
• Şiddetli baş ağrısı.
• Polimyaljia romatika ile birlikteliği vardır.
Tetkiklerde yüksek ESR ve hiperglobulinemi karakteristiktir. Tanısı temporal arter biyopsisi ve histolojik incelemeyle konur. Tedavide hastalığı kontrol altına almak için kortikosteroid kullanılır.
Klinikte inflamasyonun sistemik özellikleri (ateş, kilo kaybı, myalji ve kas erimesi) ve küçük infarkt alanları oluşmasına yol açan damar oklüzyonunun etkileri görülür. En çok etkilenen dokular böbrekler, kalp, GIS, karaciğer, SSS, periferik sinirler, iskelet kası ve deridir. Tanısı:
• Kan: nötrofili ve yüksek ESR.
• Anti nötrofil sitoplazmik antikorlar, çoğu vakada mevcutturlar.
• Doku biyopsisi, genellikle böbrek veya asempto-matik kastan.
Prognoz organ tutulumunun şekline ve ciddiyetine bağlıdır; hastaların %30'unda böbrek yetmezliği ve hipertansif komplikasyonlar gelişir.
Tedavisi-siklofosfamidle kortikosteroidlerin kullanılması sonuçları belirgin derecede iyileştirmiştir. Antihipertansif ilaçlar hipertansif komplikasyonların morbiditesini azaltmıştır.
Bu sistemik hastalık küçük ve orta çaplı arter duvarlarında inflamatuar nekrozla karakterizedir. Hastalık sistemik olsa da, tutulan arterlerin sadece bir kısımlarında yama tarzında fokal inflamasyona yol açar.
Epidemyoloji-Nadir bir hastalıktır (çoğu toplumda senede yaklaşık milyonda 5-10) fakat herhangi bir yaş grubunda görülebilir; erkekleri kadınlardan 2:1 oranında daha fazla tutar.
Etyoloji-Sebebi bilinmemektedir fakat antinötrofil sitoplazmik antikorların varlığı otoimmün bir pato-genezi ön görmektedir. Aynı zamanda kronik hepatit B virüs antijenemisiyle birlikteliği vardır.
Patogenez-inflamasyon sonucu kas hücrelerinde nekroz ve elastik lamina harabiyeti ile damar duvarının normal yapısı bozulur, iyileşme musküler medi-ada fibröz replasmanla olur. intimaya yayılan hasar tromboza predispozisyon oluşturur, bunu da sıklıkla damar oklüzyonu ve hedef dokunun infarktı takip eder.
Mikroskopik olarak arter duvarında şunlar görülür:
• inflamatuar hücre infiltrasyonu: eozinofiller ve nötrofiller çoğunluktadır.
• Arter duvarı segmentlerinde fibrinoid nekroz.
• Tromboz, sıktır.
Damarların mikroskopik görünümü şu şekildedir:
• Kalınlaşmış nodüler damar duvarı.
• iç medianın nekrozu ve kademeli fibröz replas-manı.
• internal elastik laminanın parçalanması,
• inflamatuar hücre infiltrasyonu: başlıca T lenfositler fakat histiositler ve dev hücreler de (bu yüzden ismi dev hücreli arterit).
• Çoğu zaman trombozla komplikedir.
Klinik özellikler-Hastalarda iyi tanımlanamayan şu semptomlar vardır:
• Kırgınlık.
• Yorgunluk.
• Şiddetli baş ağrısı.
• Polimyaljia romatika ile birlikteliği vardır.
Tetkiklerde yüksek ESR ve hiperglobulinemi karakteristiktir. Tanısı temporal arter biyopsisi ve histolojik incelemeyle konur. Tedavide hastalığı kontrol altına almak için kortikosteroid kullanılır.
Klinikte inflamasyonun sistemik özellikleri (ateş, kilo kaybı, myalji ve kas erimesi) ve küçük infarkt alanları oluşmasına yol açan damar oklüzyonunun etkileri görülür. En çok etkilenen dokular böbrekler, kalp, GIS, karaciğer, SSS, periferik sinirler, iskelet kası ve deridir. Tanısı:
• Kan: nötrofili ve yüksek ESR.
• Anti nötrofil sitoplazmik antikorlar, çoğu vakada mevcutturlar.
• Doku biyopsisi, genellikle böbrek veya asempto-matik kastan.
Prognoz organ tutulumunun şekline ve ciddiyetine bağlıdır; hastaların %30'unda böbrek yetmezliği ve hipertansif komplikasyonlar gelişir.
Tedavisi-siklofosfamidle kortikosteroidlerin kullanılması sonuçları belirgin derecede iyileştirmiştir. Antihipertansif ilaçlar hipertansif komplikasyonların morbiditesini azaltmıştır.
Dev Hücreli (Temporal) arteritis
Dev Hücreli (Temporal) arteritis
Bu sistemik hastalık başlıca baş ve boyun bölgesindeki arterleri, özellikle temporal arterleri tutar (dolayısıyla bir diğer ismi temporal arterittir).
Epidemiyoloji-Hastalık nisbeten sık görülür, Avrupa genel nüfusunda, senede 100 000 kişiden 10'unu tutar, insidansı yaşla artar ve 50 yaşın altında nadirdir; kadınları 2:1 oranında daha fazla tutar.
Etyoloji-Bazı HLA tipleriyle bir hastalıktır. işki gösteren idiopatik
Bu sistemik hastalık başlıca baş ve boyun bölgesindeki arterleri, özellikle temporal arterleri tutar (dolayısıyla bir diğer ismi temporal arterittir).
Epidemiyoloji-Hastalık nisbeten sık görülür, Avrupa genel nüfusunda, senede 100 000 kişiden 10'unu tutar, insidansı yaşla artar ve 50 yaşın altında nadirdir; kadınları 2:1 oranında daha fazla tutar.
Etyoloji-Bazı HLA tipleriyle bir hastalıktır. işki gösteren idiopatik
Kaydol:
Kayıtlar (Atom)
Bağlantılar
